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Erfolg bei der Suche nach Ursache für MS

Zusammenhang von genetischem Risikofaktor und Entzündungsprozessen

Eine Studie, vom dänischen Immunologen Lars Fugger, Professor und MS-Spezialist an der Universität Oxford initiiert, hat zu neuen Erkenntnissen geführt. Demnach weisen MS-Patienten einen veränderten Tumornekrosefaktor-Rezeptor-1 (TNF-R1) auf, der als Schlüsselprotein in Frage zu kommen scheint. „Diese Rezeptorvariante ist spezifisch für MS-Patienten und darum Ansatzpunkt für die Entwicklung verbesserter Therapien“, so Professor Ralf Gold, Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und Direktor der ebenfalls an der Studie beteiligten Neurologischen Klinik der Ruhr-Universität Bochum.

Prof. Ralf Gold, Ruhruniversität Bochum

Prof. Ralf Gold; Foto: Klinik für Neurologie, St. Josef-Hospital Bochum

Nach Schätzungen leben alleine in Deutschland rund 130.000 Betroffene, weltweit sollen es rund 2,5 Millionen Menschen sein. Frauen seien zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer, wobei der sogenannte Erkrankungsgipfel meist zwischen dem 20. und 45. Lebensjahr liegt.

Viele Erklärungsansätze

Seit vielen Jahren wird nach der Ursache für das Auftreten der Multiplen Sklerose (MS) geforscht, dennoch sei nur wenig über die Entstehungsmechanismen bekannt. Bis heute gibt es die verschiedenartigsten Erklärungsansätze. So stehen Umweltfaktoren und virale Infektionen ebenso zur Diskussion wie Sonneneinstrahlung oder der D-Vitaminspiegel im Blut. Zudem sollen genetische Faktoren Entstehung und Verlauf der Krankheit beeinflussen. Grundsätzlich werde MS heute als Autoimmunerkrankung verstanden.

Vagabundierendes Gensegment verantwortlich

Für die Untersuchung waren die Daten von 7.000 Menschen, darunter auch aus der Genbank der Neurologischen Uniklinik am St. Josef-Hospital Bochum, in die Analyse aufgenommen worden. Dass offenbar tatsächlich eine ganz bestimmte Abweichung im Erbgut des TNF-R1 die Krankheit fördert, kann als wichtiges Ergebnis der Studie, die in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht wurde, betrachtet werden. Fuggers Team deckte einen Zusammenhang zwischen einer Genvariante und chronischen Entzündungsprozessen auf.

Demnach ist eine ganz bestimmte Variante des TNF-R1 alleine mit MS assoziiert und nicht mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoider Arthritis, Psoriasis oder Morbus Crohn. Die Wissenschaftler entdeckten einen Austausch in einem Gensegment des TNF-R1. Dieser Austausch bewirke, dass das Protein, das üblicher Weise an die Membran gebunden sei, sich löse, durch den Zellzwischenraum zirkuliere und dabei das Molekül TNF alpha „einfange“, welches wiederum für die Eindämmung von Entzündungen im Gehirn zuständig sei. TNF alpha werde dadurch „antagonisiert“, wodurch Entzündungsprozesse chronisch werden können, was wiederum eine Erklärung für die Autoimmunreaktion bei der MS-Erkrankung sei.

Klinikalltag bestätigt Hypothese

Normalerweise seien Medikamente, die TNF alpha blockieren, bei Autoimmunerkrankungen ein wesentlicher Stützpfeiler. Weil jedoch das genetische Muster des TNF-R1 nur mit Multipler Sklerose assoziiert sei, verstärkten solche Medikamente die Symptome von Patienten mit MS, nicht aber von Patienten mit anderen Autoimmunerkrankungen. Bei MS-Patienten erzeuge der Körper die Wirkung des Medikaments quasi von allein in einem Ausmaß, das schädlich sei.

Das passe zum Klinikalltag, so Gold. Befunde aus den DNS-Banken der MS-Patienten, die an der Neurologischen Klinik am St. Josef-Hospital der Ruhr-Universität Bochum behandelt wurden, zeigten identische Resultate und untermauerten somit diese neuen Studiendaten: „Im klinischen Alltag stellen wir fest, dass Medikamente, die TNF-Alpha antagonisieren, nur bei der Multiplen Sklerose, aber nicht bei anderen Autoimmunerkrankungen zu einer Verschlechterung des Krankheitsverlaufes führen.“ (kws)




9. Juli 2012 | Kategorie: Heilkunde

Ein Kommentar »

  1. Danke für diesen ausführlichen Beitrag und die Aufklärung zumindest ein Stück weit über diese blöde Krankheit. Gibt es denn dann irgendwie die Möglichkeit, sich vorher schon gut zu schützen, um gar nicht erst in das Schlamassel der Krankheit zu kommen?

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